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小儿过敏性紫癜病因有哪些

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小儿过敏性紫癜是常见的毛细血管变态反应性疾病。病变主要累及皮肤、黏膜，胃肠、关节及肾脏等部位的毛细血管壁，使渗透性和脆性增加，造成出血症状。假如不引起注意，则可能引发较重症状。让我们一起来进行了解。

发病原因

存在多种诱发因素，直接致病因素难肯定

食物因素

主要是动物性异性蛋白对机体过敏所引起，鱼，虾，蟹，蛋，鸡和牛奶等均可引起此病。

感染因素

常见的细菌感染为β溶血性链球菌，一般是金黄色葡萄球菌，结核杆菌，伤寒杆菌，肺炎球菌和假单胞菌等，以上呼吸道炎较为多见，也有肺炎，扁桃体炎，菌痢，尿路感染，脓疱疮等。病毒感染中有风疹，流感，麻疹，腮腺炎，肝炎等，寄生虫感染可引起此病。一般以蛔虫感染比较多见，还有钩虫，鞭虫，绦虫，血吸虫等。

其他因素

昆虫咬伤，植物花粉，寒冷，外伤，更年期，结核菌素试验，预防接种，精神因素等均可引起。另外在血液透析患者时，淋巴瘤化疗后患者及Guillain-Barre综合症患者中，也可引起过敏性紫癜。

发病机制

机制有如下可能：

细胞因子的作用

过敏性紫癜患者血清中TNFα和可溶性TNF受体(sTNFR)在正常范围，而sIL-2R水平升高，在伴有肾脏损伤的过敏性紫癜患者肾局部组织细胞中，有多种致炎因子如IL-1α，IL-1β，TNF-α和LT等的表达。过敏性紫癜患者尤其是急性期血清中IL-4水平明显升高，提示细胞因子参与过敏性紫癜的发病机制，IL-4促进IgE合成。

速发型变态反应

致敏源进入机体后，与体内蛋白质结合形成抗原，抗源经过相对潜伏期，刺激免疫组织和浆细胞产生IgE，IgE吸附于全身各个器官的肥大细胞上，当再遇到同一抗源刺激时，抗源便与吸附在肥大细胞上的IgE相结合，激活该细胞中的酶系统，使肥大细胞释放出一系列的生物活性物质，如组胺，5-TH，缓激肽，过敏慢反应物质(SRS-A)，也能兴奋交感神经，释放乙酰胆碱。

抗原-抗体复合物反应

致敏源刺激浆细胞产生IgG，后者与相应抗源结合形成抗源抗体复合体，小分子部分属可溶性，在血液中可沉淀于血管壁或肾小球基底膜上，激活补体系统所产生的C3a，C5a，C5，C6，C7可吸引中性粒细胞，后者吞噬抗原-抗体复合物，释放溶酶体酶，引起血管炎，累及相应器官。另一部分免疫复合物中，抗体多于抗源，复合物分子量大，属非溶性者而沉淀下来，被单核巨噬细胞系统清除，不产生病理变化。

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