一般情况下，心肌缺血是指心脏血液灌注量减少，心肌能量代谢不正常，致心脏供氧减少，不可支持心脏正常工作的病理性状态。心脏供血不是一成不变的，而是由多种因素引起供血失调。

冠状动脉硬化。主动脉的硬化引起血流量减少，增加心脏血流负担，易产生缺血、缺氧、缺能量，那样可能会影响心脏的摄血功能。心肌摄血不足，则可能会出现心源性休克。急性心肌梗死常与这情况相关。

血压降低。血压的降低还可能会影响舒张功能。收缩不良和舒张不良结合起来，易致心室充盈压降低，引起肺充血。有效血容量不足，这一般由较复杂的病因引起。心肌缺血可能致心肌停止收缩，引起物质代谢紊乱和心肌电活动失常。

左室功能衰竭。前负荷增加为左室功能衰竭的重要生理病理改变，心排出量降低，心瓣膜病、血粘度变化、心脏氧需求量增加，这些可引起左室衰竭而致心脏供血减少。心肌本身病变一样可能使心脏供血减少。

高血压。无论是收缩压或舒张压的增高，都可能增加心肌缺血发病影响。高血压患者心肌缺血的患病率比正常血压组高。血压升高是心肌缺血发病的独立因素。血压升高会引发动脉粥样硬化引起的影响，常见者为冠状动脉硬化，脑动脉粥样硬化和间歇跛行。

此外，平时还需注意线粒体。线粒体肿胀增大，甚至密度减低，部分线粒体内出现絮状致密颗粒。缺血大约一个小时后，线粒体明显肿胀，嵴断裂溶解，出现空泡状，多数线粒体膜破裂，使密颗粒增多，且体积增大。

一般情况下，缺血大约十五分钟可见糖原颗粒减少，缺血大约四十分钟后，细胞内糖原会消失。正常情况下，心肌氧贮备量甚微，心肌对缺氧较为敏感。当心肌缺血缺氧时，即通过加速糖原的无氧酵解来供应能量，而可能会引发糖原减少。

心肌波浪状改变是由于心肌纤维被拉长所致，缺血10—15分钟即可见到心肌纤维停止收缩，但停止的心肌纤维只占少数，且分布不匀，其余心肌纤维仍有收缩功能，当心脏跳动心肌收缩时，使停止收缩的心肌纤维受到牵拉，重新发作多次牵拉缺血的心肌纤维逐渐被拉长，并被迫弯曲，形成心肌纤维波浪状改变。心肌纤维横纹消失，取而代之以粗的嗜酸性横带，称之为收缩带，这是因心肌纤维强烈收缩，使数个肌节滑动凝集在一起造成。